糖尿病和尿毒症这两种似乎不太相干的疾病却有着十分密切的联系。糖尿病引起的肾脏损伤即糖尿病肾病(DN)，是糖尿病常见的并发症之一，临床上以出现持续的蛋白尿为主要标志。那为什么糖尿病会变成糖尿病肾病进而进一步变成尿毒症呢?

　　(一)遗传背景

　　人们早就认识到，DN的发生具有遗传背景。不同种族的DN患者的发生率及严重程度存在着差异，而且在同一种族中其发病也有一定的家族聚集性。在临床上我们经常会发现一些病友的血糖长期控制较好仍会发生糖尿病肾病，而有些糖尿病病友血糖控制不理想，却不发生糖尿病肾病，这即与病人的遗传因素有很大关系。

　　(二)高血糖

　　早在1985年WHO糖尿病研究小组的研究证实，DN主要出现在空腹血糖大于7.8mmol/L的患者。高血糖是糖尿病的特征性表现，由高血糖产生的一系列代谢紊乱是DN发生并终发展成尿毒症的重要因素。长期血糖升高，肾组织蛋白与葡萄糖分子发生作用，使这些蛋白的生化结构与理化交联性质发生改变，终产生蛋白尿。加强血糖控制可以延迟1型和2型糖尿病患者微量白蛋白尿的发生，并延缓微量白蛋白尿向临床蛋白尿发展的进程。

　　(三)高血压

　　高血压是DN发生发展的一个重要因素，高血压可加速DN的发展及肾功能减退，以至发生尿毒症。对于1型糖尿病病友，大部分高血压都是继发于糖尿病。而2型糖尿病病友中，高血压往往发生在糖尿病之前。但不管怎样，高血压都能反过来使糖尿病进一步恶化。在糖尿病阶段，控制血压非常重要，尤其对1型糖尿病患者，如果在DN早期控制血压可将尿毒症的发展延缓10—20年左右。

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